Makalah Imunologi Respon Imun terhadap Bakteri

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.    Latar Belakang

Meskipun hewan hidup pada lingkungan yang dikelilingi oleh bakteri, sebagian besar organisme ini menginvasi jaringan dan menyebabkan penyakit. Ini bukan hal yang mengejutkan, sebab pertama kombinasi system imun non spesifik dan system imun dapatan cukup untuk mencegah terjadinya invasi. Kedua, sekalipun sangat sedikit organisme dapat menginvasi tubuh hewan, namun dapat merugikan hospes. Berlawanan dengan itu, sakit ataupun kematian hospes dapat mengurangi masa hidup bakteri dan secara normal dapat dihindari. Terdapat beberapa bakteri yang penting pada hewan untuk menjaga permukaan tubuh dari invasi mikroorganisme. Bakteri ini juga terdapat dalam saluran pencernaan, contohnya selulosa. Namun, beberapa bakteri juga dapat bersifat pathogen. Contohnya, Clostridium tetani dan C. perfringes yang ditemukan sebagai flora normal pada saluran pencernaan kuda, dan Bordetella bronchiseptica yang ditemukan di nasofaring kuda sehat. Perkembangan penyakit berhubungan dengan banyak factor yaitu respon hospes, adanya jaringan yang rusak, tempat bakteri terdeposit dalam tubuh, dan bakteri yang menghasilkan penyakit. Pada saat terjadi ketidakseimbangan antara imunitas hospes dan virulensi bakteri maka akan terjadi penyakit hingga dapat menyebabkan kematian.

Pada imunitas antimikroba terdapat respon awal yang diikuti oleh respon adaptive secara terus menerus. Pengenalan invasi bakteri melalui TLRs dan reseptor lainnya seperti peradangan, menghasilkan sitokin, dan aktivasi komplemen. Jika hal tersebut tidak cukup untuk mengeliminasi bakteri, maka mekanisme imunitas dapatan dapat terjadi. Sel dendrite dan makrofag memakan bakteri dan menginisiasi imunitas dapatan dengan dihasilkannya sitokin dan memicu respon sel B dan T.

1.2.       Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang diatas dapat diajukan rumusan masalah sebagai berikut :

1.   Bagaimana mekanisme respon imun dapatan untuk melawan infeksi bakteri, baik bakteri yang bersifat toksik, bakteri invasiv, The head-shock protein reponse dan bakteri intraseluler  seta bagaimana modifikasi penyakit bakteri oleh respon imun?

2.   Bagaimana mekanisme dari penyingkiran respon imun?

3.   Apa saja konsekuensi merugikan dari respon imun ?

4.   Bagaimana Uji Serologi  dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi bakteri?

1.3.       Tujuan

Adapun tujuan pembuatan makalah ini adalah :

1.   Untuk dapat mengetahui mekanisme respon imun dapatan untuk melawan infeksi bakteri, baik bakteri yang bersifat toksik, bakteri invasiv, The head-shock protein reponse dan bakteri intraseluler  seta bagaimana modifikasi penyakit bakteri oleh respon imun.

2.   Untuk dapat mengetahui mekanisme dari penyingkiran respon imun.

3.   Untuk dapat mengetahui apa saja konsekuensi merugikan dari respon imun.

4.   Untuk dapat mengetahui uji Serologi  dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi bakteri.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1.  Respon Imun Dapatan

Terdapat 5 mekanisme dasar respon imun dapatan untuk melawan infeksi bakteri. Terjadi penetralan racun atau enzim oleh antibodi

1.    Antibody dan komplemen membunuh bakteri

2.    Bakteri diopsonisasi oleh antibodi dan komplemen, dengan cara difagosit kemudian dihancurkan

3.    Penghancuran intraseluler bakteri mengaktivasi makrofag

4.    Bakteri dibunuh secara langsung oleh sel cytotoxic C dan sel NK.

Seberapa penting tahap-tahap diatas, tergantung pada jenis bakteri yang menginvasi dan mekanisme sehingga dapat menimbulkan penyakit.

a.    Respon imun terhadap bakteri toksik

Pada penyakit yang disebabkan oleh bakteri toksik seperti bakteri clostridium atau B.anthracis, respon imun tidak hanya mengeliminasi invasi bakteri tetapi juga menetralkan racunnya. Meskipun demikian, penghancuran bakteri itu sulit jika terdapat banyak bakteri menempel pada jaringan yang nekrosis, dan netralisasi racun menjadi prioritas. Netralisasi terjadi saat antibody mencegah racun terikat dengan reseptor pada target sel. Oleh karena itu, proses netralisasi melibatkan receptor dan antibody terhadap molekul toksin. Saat toksin telah bergabung dengan reseptor sel, maka antibodi tidak akan mampu melepaskan kombinasi ini.

b.    Respon imun terhadap bakteri invasiv

lindungan terhadap invasi bakteri biasanya dimediasi secara langsung oleh antibody dengan melawan permukaan antigen bakteri. Efisiensi fagositosis dilakukan dengan cara dibungkus oleh lapisan opsonin oleh netrofil atau makrofag (C3b). Antibodi tidak hanya sebagai opsonin yang efektif tetapi juga meningkatkan pengikatan aktivasi jalur klasik. Antibodi langsung melawan antigen kapsular (K) dan menetralisirnya, kemudian membungkus bakteri, dan memfagositosisnya. Untuk bakteri dengan kapsula yang lemah, antibody langsung melawan antigen O bertindak sebagai opsonin. Kepentingan bakteri berkapsula dalam imunitas dapat dilihat pada anthrax. B. anthrancis memiliki kapsula dan exotoxin. Imunitas antitoksik mampu bertindak sebagai pelindung tetapi sangat sedikit untuk berkembang. Sebagai tambahan, produksi toksin cenderung lama, karena organismenya merupakan organisme tanpa kapsula dan sel fagosit sulit untuk megeliminasinya. Hasilnya kematian terjadi pada hewan yang tiadak divaksinasi. Umumnya, vaksin melawan hewan yang terserang anthraks tanpa kapsula yang terdapat pada B. anthracis. Dengan spora yang mengalami germinasi, bakteri tak berkapsula dieliminasi oleh sel fagosit sebelum menjadi sangat berbahaya. Mengingat bahwa beberapa bakteri difagosit dan dihancurkan oleh netrofil atau makrofag atau keduanya, dibunuh saat terjadi proses sirkulasi. Bakteri dapat dihancurkan oleh antibody dan aktivasi komplemen yakni jalur klasik. Pada hewan yang rentan, bakteri dihancurkan oleh alternative komplemen atau jalur lectin. Dinding sel bakteri dengan sedikit asam sialic, tidak mengakltivasi faktor H dan kemudian memproduksi C3 convertase (C3bBbP). Dan kemudian bakteri dibungkus dan lisis. Aktivasi komponen komplemen kemudian berkembang menjadi membran attack kompleks (MAC). MAC tidak dapat masuk ke dalam kompleks kerbohidrat dari dinding sel bakteri. Meskipun begitu, lisosom di dalam darah mencerna dinding sel dan membuat MAC dapat masuk ke dalam lapisan lipid dari lapisan dalam membran bakteri.

c.    The head-shock protein response

Banyak protein baru yand diinduksi oleh sel dengan tekanan yang mencakup suhu tinggi dan paparan radikal oksigen, racun seperti logam berat sintesis protein inhibitor pada infeksi virus. the heart-shock protein (HSPs)  adalah pemahaman terbaik tentang protein baru. HSP hadir pada semua organisme pada tingkat yang sangat rendah pada suhu normal. stres ringan seperti demam ringan akan menginduksi produksi HSP dan meningkatkan secara signifikan. misalnya, tingkat HSP naik dari 1,5% sampai 15% dari total protein dalam menekankan E.coli. Mereka meningkatkan thermotolerance sehingga sel atau organisme dapat berfungsi pada suhu tinggi dengan melindungi proses transkripsi dan terjemahan. Ada tiga heat shock protein bakteri utama: HSP 90, HSP 70, dan HSP 60 ( Jumlah ini mengacu pada berat molekulnya). Ketika bakteri yang phagocytosed dan terekspos pada pernapasan yang rusak dalam neutrofil, hasilnya menyebabkan stres dalam produksi HSP bakteri. Jadi HSP60 adalah antigen dominan yang disebabkan oleh mycobacteria, coxiella burnetii, legionella, Treponema, dan infeksi borreli. Hsp ini sangat antigenik karena beberapa alasan. Pertama, mereka diproduksi dalam jumlah besar di inang yang terinfeksi; kedua, mereka mudah diproses oleh sel antigen-presenting; ketiga, sistem kekebalan tubuh mendapat prosses angka luar biasa besar dari sel-sel yang mampu merespon Hsp, dan sel Υ / β T mungkin istimewa mengenali Hsp bakteri. Respon anti-HSP mungkin menjadi pertahanan utama terhadap bakteri patogen.

d.   Respon imun  terhadap bakteri intraseluler

seperti yang dibahas dalam bab 17, beberapa bakteri seperti B. abortus, M.tuberculosis, Campylobacter jejuni, Rbodococcus equi, L. mono cytogenes, Corynebacterium pseudotuberculosis, C. burnetii, dan beberapa serovar dari S. enterica, dapat dengan mudah tumbuh di dalam makrofag. Selain itu, L. monocytogenes dapat melakukan perjalanan dari sel ke sel tanpa paparan cairan ekstrasel. Bakteri membuat banyak strategi yang berbeda untuk menjamin kelangsungan hidup mereka dalam makrofag (gambar 2). Beberapa bakteri membuat sebuah mantel yang bersifat resisten untuk melindungi diri terhadap resiko enzim lisosom (1). Misalnya, dinding sel C. pseudotuberculosis membuat organisme resisten terhadap enzim lisosom. bakteri lain memastikan bahwa mereka tidak pernah terkena enzim ini dengan membuat pematangan phagosomal. S. enterica typhimurium mencegah perakitan kompleks NOx. Mycobacteria, Aspergillus flafus, B. abortus, dan Chlamydophyla psittaci dapat bertumbuh dalam vakuola yang mengecualikan protease dan oksidan dengan memblokir fusi lisosom-phagosome. dalam kasus M. tuberculosis, bakteri masuk ke makrofag melalui microdomains membran kolesterol yang diperkaya dengan makrodominan membran yang dilapisi di sisi sitoplasma dengan protein (protein coat triptofan-aspartat mengandung, atau TACO) yang mencegah pematangan phagosome. Jadi lisosom tidak bisa menyatu dengan fagosom. mereka tetap didistribusikan dalam sitoplasma, dan bakteri terus bertahan dan berkembang. Mycobacteria juga dapat mencegah pengasaman phagosome dengan mencegah fusi dari ATPase pompa proton dari membran vacuolar sehingga cathepsins lisosom tetap tidak aktif. Mekanisme ketiga digunakan untuk menghindari kerusakan hanya untuk melarikan diri dari phagosome dan bertahan bebas dalam sitoplasma surrrounded oleh mantel aktin dipolimerisasi. Metode ini digunakan oleh beberapa mycobacteria dan oleh L. monocytogenes.

Banyak bakteri yang memanipulasi tanggapan host sitokin untuk keuntungan mereka sendiri. Sitokin IFN-Υ dan TNF-α yang diproduksi oleh sel T prima dapat mengaktifkan makrofag, mengasamkan phagosomes, dan membunuh mikobakteri tersebut. Untuk menghindari ini, mikobakteri dapat menekan respon sel T dengan menginduksi syntesis dari regulasi sitokin IL-6, IL-10, dan TGF-β oleh sel host dan memperpanjang kelangsungan hidup mereka sendiri. IL-10 sangat efektif dalam menghambat aktivasi makrofag, menekan produksi oksidan, dan downregulating pengolahan antigen dengan mengurangi ekspresi MHC kelas II.

Perlindungan terhadap resiko bakteri intraseluler dimediasi oleh aktivasi makrofag. Meskipun makrofag dari hewan diimunisasi biasanya mampu menghancurkan bakteri ini, kemampuan ini diperoleh sekitar 10 hari setelah onset infeksi ketika makrofag diaktifkan. Aktivasi ini dimediasi oleh IFN-Υ, dilepaskan dari sel Th1 peka. Tanggapan makrofag ini cenderung diaktifkan spesifik, terutama pada infeksi Listeria, dan makrofag yang diaktifkan mampu menghancurkan banyak bakteri yang biasanya tahan. IFN-Υ, terutama berkaitan dengan TNF-α, sangat meningkatkan produksi NO dan NO2-. Dengan demikian binatang sembuh dari infeksi L. mocytogenes akan mengembangkan peningkatan resistensi terhadap infeksi oleh M. tuberculosis. Perkembangan makrofag ini diaktifkan sering bertepatan dengan munculnya respon hipersensitivitas delayed (tipe VI) terhadap intradermal yang diberikan antigen (Bab 29).

Kedua sel CD 4 + dan CD8 + juga terlibat dalam kekebalan terhadap Listeria. T sel CD8 + sitotoksik melisiskan lapisan Listeria atau sel mikobakteri yang terinfeksi dan melengkapi sel Th1 yang mengeluarkan IFN-Υ dan mengaktifkan makrofag.

Telah teramati bahwa kekebalan protektif bakteri intraseluler tidak dapat diinduksi oleh vaksin yang mengandung bakteri mati. Hanya vaksin yang mengandung bakteri hidup yang menjadi pelindung. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh rangsangan diferensial Populasi penunjang T sel oleh bakteri hidup dan mati (gambar 3). Jadi infeksi tikus dengan B. abortus hidup merangsang sel Th1 untuk mensekresikan IFN-Υ. Imunisasi tikus-tikus ini dengan ekstrak protein brucella yang menginduksi sel Th2 untuk mensekresi IL-4. Hidup tapi tidak mati organisme L. monocytogenes atau B. abortus menginduksi sekresi makrofag TNF-α. Sebaliknya, organisme Brucella mati merangsang IL-1 memproduksi untuk tingkat yang lebih besar dari bakteri hidup. Resistensi terhadap bakteri intraseluler umumnya berumur pendek, Jika, dalam penyakit bakteri, teramati bahwa vaksin mati tidak memberikan perlindungan yang baik, serum tidak bisa memberikan perlindungan, tingkat antibodi tidak berhubungan dengan resistensi, dan reaksi hipersensitivitas delayed dapat ditimbulkan untuk antigen bakteri, maka kemungkinan bahwa imunitas seluler mungkin memainkan peran penting dalam perlawanan terhadap organisme penyebab maka harus dipertimbangkan dan penggunaan vaksin yang mengandung bakteri hidup harus dipertimbangkan.

e.    Modifikasi penyakit bakteri oleh respon imun

Seekor hewan memiliki respon imun yang jelas akan mempengaruhi perjalanan dan keparahan infeksi. Dalam keadaan baik, akan menghasilkan penyembuhan. Dengan tidak adanya penyembuhan, infeksi dapat dimodifikasi mendalam. Hal ini juga tergantung pada apakah respon diperantarai sel atau antibody yang dihasilkan. Sehingga jenis sel T penunjang yang digunakan untuk mengontrol infeksi dapat mempengaruhi perjalanan penyakit. Seperti dijelaskan dalam bab 17, respon sel-mediasi biasanya diperlukan untuk mengontrol penyakit yang disebabkan oleh bakteria intraseluler. Makrofag diaktifkan dapat mencegah pertumbuhan bakteri ini. Aktivasi makrofag mengharuskan sel Th1 memproduksi IFN-Υ. Ketika makrofag diaktifkan, dapat melokalisasi atau menyembuhkan infeksi ini. Jika, sebaliknya, respon imun terhadap resiko bakteri ini tidak tepat merangsang respon Th2, sel mediasi imunitas gagal untuk mengembangkan, makrofag tidak diaktifkan, dan mengakibatkan penyakit progresif kronis. Hal ini mudah terlihat pada penyakit mikobakterial. Misalnya, pada manusia, kusta terjadi dalam dua bentuk yang berbeda yang disebut kusta tuberkuloid dan kusta lepromatosa. kusta tuberkuloid ditandai dengan respon intens sel-mediasi imun dengan aktivasi makrofag dan respon antibodi minimal terhadap kusta baccilus. Lesi dari penyakit ini mengandung sangat sedikit organisme. Sebaliknya, kusta lepromatosa ditandai dengan tingkat antibodi yang sangat tinggi dan respon sel mediasi yang buruk. Lesi penyakit ini berisi bakteri yang sangat banyak. Prognosis kusta lepromatosa jauh lebih rendah daripada untuk kusta tuberkuloid.

Sebuah keragaman mirip lesi terlihat pada penyakit Johne's pada domba. Beberapa hewan mengembangkan bentuk lepromatosa dari penyakit, di mana lesi intestinal mengandung  angka terbesar terdapatnya bakteri (Gambar 23-4) dan sedikit bukti histologis dari respon sel mediasi yang datang. Sebaliknya, domba-domba lain dapat mengembangkan bentuk tuberkuloid dari penyakit, di mana lesi mengandung sangat sedikit bakteri tetapi sejumlah besar limfosit.

Manusia yang terkena kusta lepromatosa respon imunnya meningkat, menggunakan sel Th2 akan mengeluarkan IL-4 dan IL-10. IL-10 mengurangi produksi IL-12, yang pada gilirannya menurunkan IFN-Υ yang disekresi oleh sel Th1. Sejak IFN-Υ diperlukan untuk aktivasi makrofag, ini akan mengurangi kemampuan pasien untuk mengendalikan M. leprae. Sebaliknya, pasien yang mengembangkan kusta tuberkuloid  respon yang didominasi oleh sel Th1 meningkat. Lesi tersebut mengandung makrofag yang diaktifkan oleh IFN-Υ. Sebuah dikotomi serupa mungkin terjadi pada penyakit johnes pada domba. Hewan dengan penyakit tuberkuloid memiliki sel T yang lebih responsif terhadap antigen dan menghasilkan lebih IL-2 dan IFN-Υ dari pada domba dengan penyakit lepromatous (gambar 23-5). Sebaliknya, domba dengan penyakit lepromatous memiliki tingkat antibodi yang sedikit lebih tinggi. Sangat mungkin, karena itu, domba dengan penyakit Johne tuberkuloid memiliki respon imun tinggi dimana sel Th1 mendominasi, sedangkan pada penyakit lepromatous terutama respon Th2 meningkat.

Ini tidak boleh diasumsikan dari pembahasan di atas bahwa subkelompok Th tertentu yang terlibat dalam respon kekebalan tubuh tidak berubah setelah respon ditetapkan. Studi berbasis waktu telah menunjukkan bahwa respon imun untuk suatu organisme dapat berpindah antara respons Th1 dan Th2, mungkin beberapa kali, sebelum respon akhir akan menjadi respon Th1 atau Th2, atau bahkan beberapa titik menengah dalam spektrum Th1-Th2. Variasi ini tampaknya menjadi fitur umum dari infeksi kronis seperti TBC.

2.2. Penyingkiran respon imun

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, invasi mikroorganisme menjadi pathogen karena dapat menurunkan imunitas hospes. Bakteri mencari cara sendiri untuk menghancurkan dengan mekanisme yang berbeda-beda dengan cara melemahkan hospes dan memperoleh respon imun, dan menghindari eliminasi.

a.    Pengenalan untuk Pencegahan

Campylobacter fetus spp, venerialis merupakan flora normal yang terdapat pada saluran reproduksi jantan maupun betina dari sapi. Penghilangan sebagian besar bakteri ini dengan respon imun non-spesifik akan meninggalkan sedikit residu bakteri yang mempunyai antigen yang baru dan berbeda-beda. Residu ini kemudian memperbanyak diri dan dieliminasi secara besar-besaran oleh respon imun spesifik, sehingga meninggalkan antigen tipe III. Proses ini dapat berulang dalam waktu yang lama, dan menghasilkan infeksi yang tetap. Anaplasma marginale, bakteri yang hidup dalam sel darah merah sapi, juga menunjukkan variasi antigen. Terdapat Anaplasma di dalam darah selama 6-8 minggu. Jumlah bakteri secara bertahap akan meningkat, namun akan mengalami penurunan jumlah secara cepat karena adanya respon imun. Hal ini dikarenakan adanya antigen baru yang didapat dari siklus yang berulang. A. marginale ditransmisikan oleh caplak, sehingga dengan cepat menyebar.

                b. Perlawanan terhadap mekanisme effektor

Bakteri  dapat secara efektif menahan fagositosis, fungsi fc reseptor, fungsi sel T cytotoxic, atau aktivitas komplemen. Banyak bakteri dapat bertahan dalam sel fagosit. Beberapa mencegah pengenalan oleh reseptor fagosit. Demikian protein M dari streptococcus equi dapat menurunkan opsonisasi oleh bertentangan dengan prinsip dari komplement pada permukaan bakteri. Protein M Streptococcus pyogenes dapat mengikat fibrinogen, yang melindungi sisi perlekatan dari C3b. Protein tersebut dapat selalu mengikat faktor H, jadi mengaktivasi faktor I dan menginaktivasi C3b, S.aureus selalu menghambat fagositosis dengan kandungan protein A pada permukaannya. Protein A melekat pada daerah Fc molekul IgG. Protein tersebut menghalangi immunoglobulin dari perlekatan FcR dalam sel fagositosis sehingga opsonisasi terhambat. Taylorella equigenitalis dapat mengikat IgG dan IgM kuda dengan cara yang sama.

Banyak bakteri mengganggu aktivasi komplemen. Sebagai contoh, S.pyogenes and dan Streptococcus pneumoniae dapat mengikat faktor H, sehingga mengaktivasi factor I dan merusak C3b. Beberapa bakteri menghasilkan protease untuk menghancurkan banyak komponen komplemen. S. Enterica typbimurium mempunyai gen pemanggil Rck yang memberi perlawanan untuk komplemen yang memediasi lisis dengan mencegah penempatan dari membrane attack complex pada membran luar dari bakteri. Beberapa bakteri mempunyai struktur terhadap perlekatan dengan C3 konvertase.

Bakteri seperti enteropathogenic  E.coli, Yersinia pestis, M.tuberculosis, and Pseudomonas aeruginosa mengsekresikan molekul untuk menekan fagositosis oleh neutrophils. Dalam kasus Pseudomonas, sebagai contoh,bakteri menggunakan sistem sekresi type III untuk menginjeksi toxin kedalam sel fagositosis. Toxin tersebut mengaktivkan GTPases dan mengganggu jalur sinyal intraseluler. S.aureus dapat menghambat kemotaksis dan fagositosis dengan memproduksi toxin seperti streptolysin O untuk melisiskan membran sel neutrophil. Beberapa bakteri gram negatif penting untuk kedokteran hewan, seperti Mannbeimia bemolytica, S.aureus, dan Fusobacterium necropborum, mengsekresikan leukotoxin. Leukotoxin merupakan pembunuh pertama dari leukosit, terutama granulosit. Bakteri-bakteri tersebut termasuk beberapa molekul pembeda, tetapi yang paling penting adalah RTX (repeats in toxin) protein. Sebagai contoh,Mannbeimia bemolytica mengsekresikan RTX toxin yang membunuh neutrofil pada ruminansia, makrofag alveolar dan limfosit. Leukotoxin ini mengikat pada subunit integrin β2, CD18, dalam leukosit ruminansia dan menginduksi aktivasi dengan subsequent apoptosis dari sel tersebut. Pada konsentrasi tinggi menghasilkan pori pada transmembran dan nekrosis. Moraxella bovis selalu mengsekresikan leukotoxin untuk neutrofil pada sapi. Actinobacillus pleuropneumoniae mengsekresikan toxin yang membunuh makrofag pada babi. Mycoplasma mycoides dan mungkin beberapa mycoplasma dapat membunuh T sel pada sapi. Toxin jamur aflatoxin selalu immunosupresif, mengurangi perlawanan dari unggas terhadap P.multocida dan salmonelosis.

Beberapa bakteri mempunyai mekanisme penurunan kemampuan membunuh dari fagosit. Sebagai contoh, respon pigmen karotinoid untuk pewarnaan dari S. Aureus dapat menetralkan pembungkus oxygen dan mengizinkan organisme untuk bertahan pada pernafasan penuh. S.enterica tybinurium dapat menghambat kumpulan NOX kompleks dan menurunkan regulasi aktivitas NOS2 pada host. P.multocida dan Histopbilus sonmi selalu mampu untuk menghambat pernapasan mendadak. Spesies brucella mengsekresikan penghambat dari ekspresi TNF α. Beberapa alat pelindung memakai bakteri patogenik termasuk menghasilkan protease spesifik untuk IgA seperti produksi oleh Neisseria gonorrboeae, H.influenzae, dan S.pneumoniae. Organisme tersebut dapat menghambat opsonisasi dan FC reseptor yang memediasi fagositosis. M.bemolytica menghasilkan protease spesifik untuk IgG1 dari sapi. Pseudomonas aeruginosa mengsekresikan protease yang menyebabkan pembelahan dan merusak interleukin 2.

2.3. Konsekuensi Merugikan Dari Respon Imun 

Meskipun respon imun bermanfaat dalam mengeliminasi bakteri invasiv, hal ini tidak selalu menyebabkan penyakit. Respon imun dapat mempengaruhi terjadinya penyakit yang disebabkan oleh bakteri tanpa memproduksi obat atau penanganan terhadap bakteri tersebut dan pada situasi tertentu dapat meningkatkan keparahan suatu penyakit. Konsekuensi merugikan dari respon imun berhubungan dengan mekanisme dari tipe hipersensitifitas. Sebagai contoh, reaksi hipersensitifitas tipe 1 yang suatu ketika ditemukan pada  domba yang divaksin dengan menggunakan vaksin  Fusobacterium necrophorum untuk mencegah penyakit kebusukan pada kaki ( foot rot ), tetapi dalam kasus ini dipercaya bahwa hipersensitifitas dapat mencegah terjadinya infeksi berulang.

Reaksi tipe II ( sititoksik ) yang menjadi penyebab terjadinya anemia pada hewan yang menderita salmonellosis. Pada infeksi ini, bakteri lipopolisakarida dari bakteri pengganggu diserap kedalam eritrosit. Respon imun kemudian melawan bakteri dan hasil produksinya menghasilkan kerusakan pada sel darah merah. Meskipun kasus anemia yang sama dapat diamati dalam leptospirosis, mekanisme ini belum diketahui, karena  antibodi yang dihasilkan oleh hewan yang terinfeksi  dapat menggumpalkan sel darah merah normal yang diambil dari hewan yang sama sebelum terinfeksi.

Reaksi tipe III ( kompleks imun ) yang menyebabkan terjadinya arthritis oleh infeksi Erysipelothrix rhusiopathiae pada babi atau lesi pada usus oleh penyakit Johne’s yang disebabkan oleh Mycobacterium paratuberculosis. Pada kasus sebelumnya, antigen bakteri cenderung terlokalisir pada persendian, dimana kompleks – imun terbentuk kemudian menyebabkan inflamasi dan artritis. Antiserum secara pasif  memperburuk artritis pada hewan terinfeksi. Pada penyakit Johne’s, reaksi tipe I atau tipe III terjadi pada mukosa usus dengan meningkatkan keluarnya cairan dan diare. Kemungkinan, bagaimanapun bahwa pada penyakit ini lesi pada usus mempunyai penyebab yang kompleks, sejak diare dapat ditransfer ke anak sapi yang normal oleh plasma atau leukosit, dan antihistamin dapat menurunkan diare. Reaksi hipersensitifitas tipe III yang terbawa dalam hemoragi purpura pada kuda, dalam lesi kompleks – imun hasil dari respon hewan terhadap S.equi.

Meskipun respon imun yang  diperantarai oleh sel bermanfaat, respon imun tersebut mempengaruhi perkembangan lesi granulomatosa dalam infeksi kronis. Perkembangan dari granulomatosa yang luas, sekalipun melayani dinding dari bakteri invasiv dan mencegah penyebarannya, dapat pula terlibat dalam jaringan yang tidak terinfeksi. Jika granulomas menyerbu struktur yang bermanfaat sepeti aliran udara pada paru – paru atau pembuluh darah besar, kerusakan dapat berakibat fatal.

2.4. Uji Serologi Terhadap Infeksi Bakteri

Infeksi bakteri sering didiagnosis dengan mendeteksi adanya antibodi serum tertentu. Dengan demikian, tes aglutinasi secara luas digunakan dalam mendiagnosis infeksi bakteri, terutama yang melibatkan bakteri gram-negatif seperti Brucella dan Salmonella. Prosedur yang biasa digunakan dalam tes aglutinasi bakteri adalah titrasi serum (antibodi) terhadap resiko suspensi standar antigen. Bakteri tidak antigenik homogen karena ditutupi oleh sebuah mosaik dari banyak antigen yang berbeda. Dengan demikian, bakteri motil akan memiliki flagellar (H) antigen, dan aglutinasi oleh antibodi antiflagellar yang akan menghasilkan floccules seperti kapas berbulu yang flagellanya tetap bersama-sama, dan akan meninggalkan tubuh bakteri. Aglutinasi dari somatik (O) antigen mengakibatkan penggumpalan ketat dari tubuh bakteri sehingga aglutinasinya memiliki karakter bergranular halus. Banyak bakteri memiliki beberapa O dan H antigen, serta kapsuler (K) dan pilus (F) antigen. Dengan menggunakan satu set antisera tertentu, dapat untuk mengkarakterisasi struktur antigenik dari suatu organisme dan untuk mengklasifikasikan. Hal ini, bahwa 2400 atau lebih serovar yang berbeda dari klasifikasi S. enterica.

Flagella (H) antigen hancur dengan pemanasan, sedangkan O antigen tahan panas dan tetap utuh pada bakteri panas - dibunuh. Antigen K bervariasi dalam stabilitas panas mereka: antigen L E. coli, merupakan antigen kapsuler, yang adalah panas - labil, sedangkan antigen K, antigen A, adalah panas - stabil. Salmonella typhi memiliki antigen yang disebut Vi, walaupun panas stabil, akan dikeluarkan dari sel bakteri dengan pemanasan. Kehadiran antigen K atau Vi pada suatu organisme dapat membuat inaglutinasi antigen O dan dengan demikian tes aglutinasi akan lengkap. Hal tersebut harus menunjukkan bentuk-bentuk kasar bakteri yang tidak membentuk suspensi stabil dan karena itu tidak dapat diketik dengan cara tes aglutinasi.

Tes aglutinatinasi bakteri dapat dilakukan dengan mencampur tetes reagen pada kaca atau dengan titrasi reagen dalam tabung atau di piring plastik. Tes aglutinasi tabung biasanya digunakan untuk penyakit seperti salmonellosis, brucellosis, tularemia, dan kampilobakteriosis. Tes aglutinasi yang umum digunakan sebagai tes skrining. Ini termasuk tes antigen penyangga Brucella, di mana dapat mematikan, dan organisme brucella tersuspensi dalam buffer asam (pH 3,6). Pewarna yang digunakan, baik pewarna merah, bengal atau campuran kristal violet dan hijau, memungkinkan tes akan mudah dibaca. Pada pH rendah, aglutinasi tidak spesifik oleh antibodi IgM yang dihilangkan. Tes plate aglutinasi penyangga Brucella memiliki spesifisitas setinggi 99 % dan sensitivitas 95 %. Efisiensi penggunaan dan meluasnya tes ini, telah menghilangkan brucellosis pada sapi dari begitu banyak negara.

Infeksi S. enterica pullorum pada unggas dapat didiagnosis dengan meluncurkan tes aglutinasi, di mana membunuh bakteri yang diwarnai dengan gentian violet dicampur dengan darah ayam utuh. Aglutinasi mudah dilihat jika ada antibodi yang hadir. Leptospirosis didiagnosis dengan tes aglutinasi mikroskopis, di mana campuran dari organisme hidup dan uji serum diperiksa di bawah mikroskop untuk aglutinasi. Teknik ini secara teristimewa mendeteksi antibodi IgM dan dengan demikian merupakan tes yang sangat baik untuk mendeteksi wabah baru-baru ini, serta untuk membedakan antara hewan yang terinfeksi dan divaksinasi.

Hal ini tidak wajib bahwa serum digunakan sebagai sumber antibodi untuk tes diagnostik. Kehadiran antibodi dalam cairan tubuh selain serum, seperti air susu, lendir vagina, atau cairan dari hidung, yang mungkin lebih penting, terutama jika infeksi bersifat lokal atau dangkal. Salah satu contohnya adalah tes cincin susu yang digunakan untuk mengarahkan adanya antibodi untuk B. abortus dalam susu. Susu segar dikocok dengan bakteri yang diwarnai dengan hematoxylin atau triphenyl tetrazolium dan diperbolehkan untuk berdiri. Jika antibodi, dari kelas IgM atau IgA yang hadir, bakteri akan menggumpal dan mematuhi tetesan lemak susu dan naik ke permukaan dengan krim. Jika antibodi tidak hadir, bakteri akan tetap tersebar dalam susu, dan krim akan tetap putih.

BAB III

PENUTUP

3.1.      Kesimpulan

Terdapat 5 mekanisme dasar respon imun dapatan untuk melawan infeksi bakteri yang mekanismenya bergantung pada jenis bakteri yang menginvasi baik itu bakteri yang bersifat toksik, bakteri penginvasis, bakteri intraseluler, dan The head-shock protein reponse serta mekanisme dari masing – msaing jenis bakteri tersebut sehingga dapat menimbulkan penyakit. Adapun mekanismenya yaitu:

1.     Terjadi penetralan racun atau enzim oleh antibodi

2.     Antibody dan komplemen membunuh bakteri

3.     Bakteri diopsonisasi oleh antibodi dan komplemen, dengan cara difagosit kemudian dihancurkan

4.     Penghancuran intraseluler bakteri mengaktivasi makrofag

5.     Bakteri dibunuh secara langsung oleh sel cytotoxic C dan sel NK.

Respon imun yang jelas dapat mempengaruhi perjalanan dan keparahan infeksi dari suatu penyakit, dalam keadaan baik respon imun akan menghasilkan penyembuhan. Jika proses penyembuhan tidak terjadi  maka  infeksi dapat dimodifikasi mendalam. Hal ini bergantung pada apakah respon diperantarai sel atau antibody yang dihasilkan. perjalanan suatu dipengaruhi oleh jenis sel T penunjang yang digunakan untuk mengontrol infeksi.

Terdapat berbagai cara yang dilakukan oleh bakteri untuk menghancurkan imunitas inangnya dengan mekanisme yang berbeda-beda yaitu pengenalan untuk pencegahan, Perlawanan terhadap mekanisme effektor.

Meskipun respon imun bermanfaat dalam mengeliminasi bakteri invasiv, respon imun dapat mempengaruhi terjadinya penyakit dan pada situasi tertentu dapat meningkatkan keparahan suatu penyakit. Konsekuensi merugikan dari respon imun berhubungan dengan mekanisme dari tipe hipersensitifitas yaitu reaksi hipersensitifitas tipe 1, hipersensitifitas tipe II (sitotoksik), dan hipersensitifitas tipe III (kompleks imun).

Infeksi dari suatu bakteri dapat dideteksi dengan hadirnya antibodi dalam serum tertentu. Salah satu yang dapat digunakan adalah tes aglutinasi yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi bakteri. Prosedur yang biasa digunakan dalam tes aglutinasi bakteri adalah titrasi serum (antibodi) terhadap resiko suspensi standar antigen.

3.2.      Saran

Sangat diperlukan pembahasan lebih lanjut mengenai respon imun terhadap bakteri terlebih khusus diagnsotik test selain uji aglutinasi yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi dari suatu bakeri.

DAFTAR PUSTAKA

Tizard I R. 2015. Veterinary immunology An Introduction Seventh edition. Saunders. P : 268 – 275

Subscribe to receive free email updates: